低血压（摘自默克老年病学）

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许多与年龄相关的生理改变影响血压。在西方国家有许多研究显示年龄与血压增高之间的相关性。然而，显得矛盾的是，与血压增高相关的年龄增长也增加低血压的危险性。

　　压力反射机制通过对抗动脉血压的暂时降低和阻尼动脉血压的暂时升高来调节体循环血压。压力反射对高血压和低血压刺激的反应都随年龄而进行性地降低。高血压也降低压力反射。因此，压力反射功能在老年高血压病人中损害最明显。这种损害的征象显示于日常活动中血压反应脆性增强和对低血压刺激的反应也显著，尤其是药物引起者。

　　压力反射反应减弱的原因可能部分地由于动脉僵硬之故。后者在动脉血压变化时引起压力感受器的伸张和松弛发生障碍。老年心脏的肾上腺素能反应性降低可减弱低血压刺激时压力反射介导的心率增快。这些改变在一般的低血压应激，例如体位改变时，显得有临床重要性，因其不能通过代偿性地增快心率或增加血管阻力而使之消除。

　　脑血流随年龄增长而降低。脑血管病的危险因素（如高血压、心脏病、糖尿病和高脂血症）进一步减低血流。因此，老年病人有这些危险因素时可能在即使血压仅稍为下降的情况下即产生脑血管缺血。

　　脑自动调节机制常在急性血压降低时起代偿作用。目前的资料提示脑血流量的自动调节，总的说来除有症状性体位低血压的某些病人外，岁年龄增长而仍然维持。然而，慢性高血压使自动调节所维持脑血流的最低血压水平增高。低于此水平，血流可减少，从而增高脑缺血的危险。虽然可能老年高血压病人不能耐受血压的急剧下降，但可采用各种制剂使血压得到缓慢下降而不致降低脑血流。

　　立位性低血压立位时收缩期血压下降20mmHg（2.7kPa）。立位性低血压是内环境稳定受损的常见临床表现，见于15％～20％的一般老年人。其患病率随年龄、患心血管病和基础血压的增高而增多。许多老年人其体位变化时血压有大范围的变化，并与其基础卧位收缩期血压的高低密切相关。即当基础卧位收缩期血压最高时，体位性的收缩期血压下降最大。

　　立位性低血压是老年人晕厥和昏倒的重要危险因素，即使在无其他自律神经系统功能失调证据者中也是如此。

　　1.病因

　　老年人立位性低血压有两种临床表现：生理性（属正常的老化过程）和病理性（属疾病所致）。

　　生理性立位性低血压在健康老年人，此型低血压日日有剧烈的变化，与老年人血压增高以及属老年人特征性的对血浆去甲肾上腺素体位改变反应的增强有关。它常为一般的低血压应激所诱发，例如血容量减低、服用降压药物、或排尿时所作的Valsalva动作。生理性立位性低血压虽一般无症状并属脆性，但可能足以降低脑血流引起头昏或晕厥。长期卧床休息可进一步降低血压的内环境稳定，产生严重的体位性低血压。

　　病理性立位性低血压常有症状。此型低血压常伴有体位性头昏或晕厥。急性立位性低血压最常有急性病引起脱水所致。在年轻病人中，立位时心率明显增快提示由于低血容量引起的，而非自律神经功能失调引起的立位性低血压。但在正常老年人中，心率增快常不明显，因此在低血容量引起的立位性低血压中可能不出现心率增快。急性体位性低血压的一个更少见的原因是肾上腺皮质功能不全伴有低钠血症和高钾血症（表36－1）。

　　慢性立位性低血压病人常伴有自律神经系统功能失调如心率固定不变、尿失禁、便秘、不出汗、不能耐热、阳痿和易疲乏等。

　　立位性低血压病人如查不出低血压的原因，可能为原发性或特发性。单纯自律神经功能不全（过去称特发性立位性低血压）的特点为平卧位时基础血浆去甲肾上腺素水平较低，起立时去甲肾上腺素水平不断增高，输注去甲肾上腺素的增压反应阈值较低，即使在交感神经末梢释出的去甲肾上腺素少的情况下，对酪胺的增压反应仍增高。这些改变提示由于交感神经末梢去甲肾上腺素缺乏引起突触后除神经支配过敏所致。

　　表36－1立位性低血压的原因

表36－1立位性低血压的原因

全身性疾病 脱水

肾上腺皮质功能不全

单纯自律神经功能不全  

中枢神经系统疾病 Shy-Drager综合征

脑干病变

Parkinson病

脊髓病

多发性脑梗塞

周围和自律神经病变 糖尿病

淀粉样变性

骨髓痨

类肿瘤综合征

酒精和营养性疾病

药物 吩噻嗪和其他抗精神病药

单胺氧化酶抑制剂

三环类抗抑郁药

抗高血压药

左旋多巴

血管扩张剂

b－阻滞剂

钙通道阻滞剂

修改自LipsitzLA："老年人中的晕厥"，内科学年鉴99(1)：92-105,1983。

　　Shy－Drager综合征的病人其血循环中去甲肾上腺素水平正常，对输注去甲肾上腺素和酪胺的反应也正常，但站立时血浆去甲肾上腺素水平不断增高。此综合征伴有中枢神经系统若干部位的神经原退行性变，包罗大脑皮质延髓、皮质脊髓、锥体束外和小脑系统，以及脊髓的中间外侧柱。因此，Shy－Drager综合征为交感神经血压控制方面的中枢神经系统疾病，常伴有锥体束外和小脑的症状。

　　周围自律神经系统疾病也引起病理性立位性低血压。它们包括胰岛素依赖性糖尿病，发生严重周围神经病变和其他终末器官损害；较不常见的还有淀粉样变性、维生素缺乏和伴发于恶性肿瘤、尤其是肺癌和胰腺癌的神经病变。

　　立位性低血压最常见的原因可能是应用了药物，例如用吩噻嗪、三环类抗抑郁药、抗焦虑药和抗高血压药。后者包括中枢作用（例如甲基多巴和可乐定）和周围作用（例如派唑嗪、肼屈嗪和胍乙啶）的制剂。由于心室舒张期充盈随年龄而减少，老年人依赖于足够的静脉回流来提供正常的心排血量。因此减少静脉回流的药物尤其是硝酸酯和利尿剂常引起立位性低血压。许多药物在老年人即使用常规剂量也可引起立位性低血压。

　　2.诊断

　　老年人如申诉体位性头昏和轻度神志模糊，临床医师不能认为他就是患立位性低血压。应先让病人平卧至少5分钟后测血压和脉率，然后安静站立1分钟后测血压和脉率，继续站立3分钟后，再测血压和脉率。低血压反应可能在站立后立即或延迟出现。为了发现潜在的低血压反应可能要延长站立时间或作倾斜试验。在开始治疗之前，应多次测量血压以确认立位性低血压的持续存在。

　　3.治疗

　　治疗的目标是减轻或消除症状；此常可在立位性低血压尚未完全纠正前就已达到。不论病因为何，立位性低血压应按下列阶梯方式治疗。

　　起始治疗：最先用的治疗措施包括纠正低血容量，查看病人服药的处方和不需处方配服的药物，以找出可能的病因。有慢性立位性低血压的病人，应嘱其在长时间卧床或坐在椅子上要起立时，动作宜缓慢。起立前作双脚的背弯动作可促进静脉血回流心脏、增加脉率和增高血压。站立时作交叉双腿的动作也可有助于增高血压。在许多病人中，给予高盐饮食使体重轻度增高，可减轻立位性低血压的症状。穿弹力长袜覆盖小腿和大腿以及用腹带包扎，对某些病人可能有效。将床头抬高5°～20°以预防利尿作用和由于晚间组织间隙液体从双腿移向循环系统的其余部位而引起的平卧位高血压。

　　4.药物

　　经上述治疗而病人仍有症状则需要给予药物治疗。曾试用过各种药物，但多数无效或还需进一步研究。然而，醋酸氟氢可的松对多数类型的立位性低血压有效。口服给予每日0.1～1.0mg的剂量，直至出现轻度周围性水肿。这种盐肾上腺皮质激素增加细胞外液和血浆容量并使血管对去甲肾上腺素的血管收缩作用敏感化。上述这些生理改变能代偿多数轻至中度的立位性病人在起立时引起的内环境稳定性所受的损害。醋酸氟氢可的松治疗的并发症包括平卧位高血压和心力衰竭。由于用盐肾上腺皮质激素可引起低钾血症，因此治疗过程中应每隔数月作一次血钾测定。 　　在研究中的药物尚有非类固醇类抗炎症药如吲哚美辛、中枢性a2－拮抗剂育亨宾（yohimbine）、a2－激动剂可乐定和阻滞b2－血管扩张受体或有内源交感活性的b－肾上腺素能拮抗剂如吲哚美尔。中枢性a2－拮抗剂育亨宾可增加中枢交感神经系统冲动的输出。倘若此种输出减少（如在Shy－Drager综合征），此时在正常人中抑制中枢交感神经输出的a2－激动剂能作用于静脉中的周围a2－受体，促进静脉收缩，因而增加静脉回流。一种直接a1－激动剂米多君（midodrine）对治疗某些Shy－Drager综合征或单纯自律神经功能不全病人有帮助。

　　各种拟交感神经制剂如麻黄碱和苯福林其治疗结果并不确定。反之，每日晨间服250mg咖啡因可减轻较年轻病人的立位性低血压，也可安全地在老年病人中应用。麦角类生物碱包括口服酒石酸麦角胺和皮下注射双氧麦角胺加咖啡因，曾用于某些病人有效。严重的见效时，红细胞生成素可能有效。